۲۲ سپتامبر ۲۰۲۶ – دیابت نوع ۱ یک حمله ناگهانی و یکشبه علیه توانایی بدن در تولید انسولین نیست؛ بلکه میتواند یک کارزار مداوم طی چندین سال باشد که بیوقفه سلولهای تولیدکننده انسولین در پانکراس را هدف قرار میدهد.
دانشمندان هنوز بهطور کامل درک نکردهاند که چرا این حمله خودایمنی- تخریب سلولهای سالم بدن بهاشتباه توسط سیستم ایمنی- به جای فروکش کردن، برای مدت طولانی تداوم مییابد.
دکتر تاد بروسکو، مدیر موسسه دیابت دانشگاه فلوریدا، میگوید: «در بدن انسانها ممکن است گهگاه اتوایمونیتی (خودایمنی) ایجاد شود، اما این فرآیند معمولاً توسط مکانیسمهای محافظتی بدن مهار میشود.»
دکتر بروسکو و تیمی از همکارانش از مرکز سلامت دانشگاه فلوریدا (UF Health) در این مطالعه جدید توضیح دادند که چگونه گروهی از سلولهای ایمنی که «شبیه به سلولهای بنیادی» به نظر میرسند با بازسازی خود و تأمین مجدد ذخیره سلولهای ایمنی Tکه حمله خودایمنی را انجام میدهند، باعث تداوم دیابت نوع ۱ میشوند.
این مطالعه که بر پایه تجزیه و تحلیل سلولهای ایمنی فردی با جزئیاتی بیسابقه انجام شده، روز سهشنبه در مجله Journal of Clinical Investigationمنتشر شد. لیانا پیترز، محقق فوق دکترا در آزمایشگاه بروسکو، نویسنده اصلی این مقاله است.
دکتر بروسکو، نویسنده ارشد مطالعه و استاد دانشکده پزشکی دانشگاه فلوریدا، گفت: «ما چیزی را تایید کردیم که هرگز در گرههای لنفاوی تخلیه شونده از پانکراس انسان توصیف نشده بود؛ یعنی اینکه جمعیتی از سلولهای Tشبیه به سلولهای بنیادی، این ظرفیت تکثیرپذیری را دارند. من فکر میکنم همین موضوع است که خودایمنی را به عنوان یک بیماری مزمن تداوم میبخشد. این سلولهای Tاحتمالاً باقی میمانند و برای سالها یا حتی دههها به هدایت حمله خودایمنی ادامه میدهند.»
او افزود: این اولین بار است که این فرآیند در بافتهای گره لنفاوی پانکراس انسان کشف و توصیف میشود.
تمام سلولهای خونی و ایمنی، از سلولهای بنیادی در مغز استخوان شروع میشوند. برخی از آنها به لنفوسیتها (نوعی گلبول سفید) بالغ میشوند و برخی لنفوسیتها نیز به سلولهای Tتبدیل میگردند.
محققان با استفاده از توالییابی ژنی تکسلولی پیشرفته، بافت پانکراس و گرههای لنفاوی مجاور را در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ و افراد سالم تحلیل کردند. این تکنیک به دانشمندان اجازه داد تا ژنهایی را که در هر سلول فعال (بیان) شدهاند را شناسایی کرده و نشانگرهای مولکولی را روی سطح سلول مشخص کنند؛ بدین ترتیب آنها توانستند از انواع سلولهای ایمنی درگیر در بیماری و نحوه تداوم حمله توسط آنها نقشهبرداری کنند.
این فرآیند مشابه گرفتن عکس از یک تقاطع شلوغ در زمانهای مختلف است تا مشخص شود چه کسی در حال رفتوآمد است و چه نوع خودرویی رانندگی میکند. دانستن اینکه حمله خودایمنی با چنین جزئیاتی چگونه رخ میدهد، میتواند به محققان در شناسایی اهداف برای داروهای درمانی جدید جهت مختل کردن روند بیماری کمک کند.
این مطالعه یکی از مجموعه تحقیقات اخیر دانشمندان موسسه دیابت دانشگاه فلوریدا است که با بهرهگیری از پیشرفتهای تکنولوژیک، به بررسی پانکراس با سطحی از جزئیات میپردازد که حتی تا یک دهه پیش غیرممکن بود. این تحقیقات به لطف شبکه nPOD(شبکه اهداکنندگان بافت پانکراس برای دیابت) میسر شده است که بزرگترین مخزن بافت پانکراس در جهان است و منبعی برای دانشمندان در سراسر جهان محسوب میشود.
بهطور سنتی، دانشمندان مطالعه دیابت نوع ۱ عمدتاً بر نمونههای خون تکیه میکردند، زیرا تهیه بافت پانکراس از بیماران زنده بسیار دشوار است. اما بافتهای nPOD تصویر روشنتری از فرآیند بیماری ارائه میدهند که تنها از طریق نمونههای بافت اهداکننده قابل دستیابی است.
این پژوهش فهرستی از اهداف بالقوه در محل حمله خودایمنی را ارائه میدهد که محققان معتقدند ممکن است در برابر داروهای جدید آسیبپذیر باشند. دکتر بروسکو، گفت: «ما فکر میکنیم میتوانیم با هدف قرار دادن این نشانگرها از طریق آنتیبادیهای درمانی، فرآیند بیماری را متوقف کنیم.»
منبع:
https://ufhealth.org/news/2026/uf-study-identifies-immune-cells-that-may-help-sustain-type-1-diabetes-attack